Хроническая почечная недостаточность (часть 3)
Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН клинически проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.
Коротко остановимся на основных нарушениях гомеостаза при ХПН.
Выведение продуктов обмена, азотистых шлаков. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Азотистые шлаки долгое время считались «уремическими токсинами», ответственными за многие клинические симптомы уремии — диспепсии, кровоточивость, поражение нервной системы и т. д. В настоящее время установлено, что задержка мочевины, являясь показателем степени ХПН, сама по себе большого клинического значения не имеет, хотя может играть некоторую роль в развитии диспепсических явлений и энцефалопатии. Задержка креатинина, являясь наиболее четким показателем степени ХПН, не дает какой-либо клинической симптоматики. Задержка мочевой кислоты приводит лишь к развитию уремических артритов.
Не исключая определенной роли азотистых метаболитов как токсических агентов, в последние годы в качестве универсальных «уремических токсинов» рассматривают вещества с молекулярной массой до 5000 («средние молекулы»), а также биологически активные вещества — гормоны (паратгормон, инсулин, глюкагон и натрийуретический гормон), способствующие поддержанию гомеостаза при уремии.
Поддержание водно-электролитного равновесия.
На ранних стадиях ХПН нарушается концентрационная функция почек. Помимо анатомических причин имеет значение снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах, Оставшиеся нефроны работают в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повысить объем выводимой мочи; развивается полиурия, теряется нормальный ритм выведения мочи, появляется никтурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия (относительная плотность мочи становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1010—1012), затем гипостенурия (относительная плотность мочи не превышает 1008). Нарушение концентрационной функции особенно рано выявляется при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, поликистозе почек. Несколько позже, чем нарушение концентрационной функции почек, развивается потеря способности почек к разведению. При терминальной почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается и развивается олигурия и анурия.