Хроническая почечная недостаточность (часть 4)

Экскреция натрия.

 В норме почка фильтрует в сутки 550—600 г (24 000 ммоль) натрия и выделяет 3—6 г (140—280 ммоль) электролита. При приеме с пищей 7 г хлорида натрия экскретируемая фракция натрия (т. е. отношение выделенного натрия к принятому) составляет 0,5%, при увеличении приема натрия хлорида до 14 г экскретируемая фракция возрастает до 1%.

Способность почек выделять с мочой натрий в количестве, примерно равном поступившему, сохраняется при почечной недостаточности довольно долго. Механизм адаптации натриевого гомеостаза при значительном снижении массы действующих нефронов обеспечивается за счет резкого снижения реабсорбции электролита как в проксимальном, так и в дистальном нефроне и повышения экскретируемой фракции натрия.

При развитии терминальной почечной недостаточности, когда количество профильтровавшегося натрия снижается в 15—20 раз, при приеме с пищей 7—14 г натрия хлорида в сутки величина экскретируемой фракции достигает 10—20%. Среди тонких механизмов канальцевой адаптации, обеспечивающих выделение натрия, различают: 1) уменьшение чувствительности канальцев к действию натрийзадерживающих минералокортикоидов (альдостерона); 2) способность сыворотки больных уремией  стимулировать секрецию воды из интерстиция в проксимальный каналец 3)  наличие в сыворотке больных уремией натрийуретического фактора 4) повышение при уремии секреции паратгормона, нарушающего реабсорбцию натрия, фосфатов и воды.

По мере прогрессирования почечной недостаточности механизмы адаптации истощаются. Почки теряют способность сохранять натрий. При неспособности почек снизить концентрацию натрия в моче ниже 40—50 ммоль/л может развиться солевое истощение (сольтеряющая почка), что наблюдается при пиелонефрите, поликистозе, гиперхлоремическом ацидозе. Клинически солевое истощение проявляется слабостью, гипотонией, резким снижением почечной функции. У других больных с терминальной почечной недостаточностью, напротив, развивается тенденция к задержке натрия. Постепенно задержка натрия без отеков является основной причиной развития гипертонии, которая так часто осложняет течение ХПН.

У подавляющего большинства больных ХПН нарушается способность быстро реагировать на резкие изменения уровня натрия и воды. Понос, рвота и другие потери натрия не приводят к компенсаторной его задержке. Вместо этого продолжается потеря натрия с мочой, что приводит к гипонатриемии, уменьшению объема внеклеточной жидкости, гипотонии, резкому сужению сосудов почки и тем самым к резкому ухудшению почечной функции.