Хроническая почечная недостаточность (часть 6)

Гипокалиемия более свойственна ранним полиурическим стадиям ХПН или преимущественно канальцевой форме ХПН. Гипокалиемия может развиться и как следствие гиперальдостеронизма, что наиболее часто встречается при злокачественном гипертоническом синдроме с выраженным нефросклерозом. Причинами развития гипокалиемии приХПН могут быть: низкое поступление калия с пищей; потери калия с мочой вследствие применения калийуретических мочегонных препаратов; потери калия через желудочнокишечный тракт.

Клинические признаки гипокалиемии — выраженная мышечная слабость, гиповентиляция, одышка, судороги. При электрокардиографическом исследовании отмечают нарушения ритма по типу различных форм желудочковой экстрасистолии, уплощение зубца T и появление выраженного зубца U.

Поддержание кислотно-основного состояния. Метаболический ацидоз при ХПН развивается при снижении КФ до 25% и менее от исходного уровня. При умеренных степенях ХПН плазменная концентрация бикарбонатов сохраняется в пределах нормальных значений. Исключение составляет хронический гломерулонефрит с тубулоинтерстициальным компонентом, при котором ацидоз развивается на ранних стадиях ХПН.

Степень выраженности ацидоза при ХПН зависит от продукции водородных ионов, от общего количества буферных соединений в организме, способности легких выделять С02 и почек восстанавливать бикарбонаты. Механизм восстановления бикарбонатов тесно связан с экскрецией водородных ионов почками. Следует отметить, что количество водородных ионов, экскретируемых почкой, значительно меньше выделяемых легкими. Поэтому нарушение легочной функции может привести к ацидозу в течение нескольких минут, в то время как при терминальной почечной недостаточности даже при полной анурии ацидоз развивается лишь через несколько дней.

Умеренный ацидоз при уремии клинически не дает себя знать, признаком тяжелого ацидоза является дыхание Куссмауля.

Лабораторные признаки метаболического ацидоза: снижение рН плазмы крови ниже 7,35, снижение стандартного бикарбоната (SB) ниже 20 ммоль/л (вплоть до 8—10 ммоль/л), снижение С02, оснований; рН мочи снижается до 4,8—5. Экскреция титруемых кислот обычно нормальна или несколько снижена, экскреция с мочяй аммиака составляет лишь 50% от нормальных значений, хотя при пересчете на массу действующих нефронов значения показателя превышают нормальный уровень. С одной стороны, это может быть обусловлено уменьшением действующей почечной паренхимы, приводящей к снижению продукции аммиака из глутамина, с другой — уменьшением величины почечного кровотока, доставляющего аммоний в почки; однако экскреция аммония, как и экскреция титруемых кислот, рассчитанная на 1 мл КФ, при уремии значительно превышает таковую в группе здоровых лиц, гиперфункция оставшихся нефронов, однако, не достигает уровня, обеспечивающего полную компенсацию функции анатомически измененных нефронов.