Хроническая почечная недостаточность (часть 7)

Развитию почечного ацидоза в значительной степени способствует выраженная потеря бикарбонатов с мочой, которая возникает вследствие нарушений в процессах реабсорбции бикарбонатов. Причиной этих нарушений могут быть анатомическое или функциональное изменение почечных канальцев, приводящее к снижению активности карбоангидразы; снижение реабсорбции натрия; развитие гиперпаратиреоза и т. д.

Таким образом, метаболический ацидоз при уремии обусловлен анатомическими и функциональными нарушениями нефрона, тонкие механизмы его развития разрешаются на биохимическом уровне.

Метаболический алкалоз при уремии наблюдается крайне редко и возникает вторично, преимущественно вследствие экстраренальных потерь калия (с рвотой, поносом) или при резких проявлениях вторичного гиперальдостеронизма.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Почки играют ведущую роль в регуляции кальция, — именно в почках витамин D превращается в наиболее активную форму — 1,25-дигидрооксивитамин D3, регулирующий транспорт кальция в кишечнике и костях. Нарушение образования этой активной формы витамина D3 при ХПН, приводящее к снижению всасывания кальция в кишечнике, является одной из причин, ведущих к гипокальциемии. Кроме того, имеет значение задержка фосфатов при нарушении функции почек (гиперфосфатемия ведет к повышению произведения кальций х фосфор более 70, что способствует отложению кальция в тканях с вторичной гипокальциемией), а также снижение приема кальция с пищей.

Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона с последующим частичным компенсаторным повышением содержания кальция. Однако обычно по мере прогрессирования почечной недостаточности гипокальциемия становится все более выраженной. В отдельных случаях компенсаторная гиперпродукция паратгормона приводит к гиперплазии паращитовидных желез, к развитию вторичного гиперпаратиреоза с повышением уровня кальция в плазме кгюви.Клинически нарушения фосфорно-калышевого обмена при ХПН проявляются измененный костной системы — остеомаляцией (с болями в костях, часто с проксимальной миопатией, повышением щелочной фосфатазы в сыворотке крови), почечным фиброзирующим остеитом (при гиперпаратиреозе — с повышением уровня кальция, субпериостальными эрозиями фаланг, метастатическими кальцинатами в периферических артериях конечностей и в мягких тканях вокруг суставов), остеопорозом.