Клинические аспекты активности нефропатии (часть 7)

Чтобы утвердиться в этом предположении, Л. В.Козловская и соавт. (1976) исследовали у больных брайтовым и волчаночным нефритами содержание антинуклеарного фактора (АНФ) методом непрямой иммунофлюоресценции. АНФ выявлен в моче при обеих изученных нозологических формах (у 45% больных системной красной волчанкой и 25% больных нефритом), в то время как в крови он обнаружен лишь у больных системной красной волчанкой.

Таким образом, двумя способами показана возможность индуцирования мочой больных активными нефропатиями тестов, свидетельствующих о наличии в почках при этих состояниях иммуновоспалительного процесса, характер которого определяется интенсивностью лимфоцитарной инфильтрации, изменением фагоцитоза и другими признаками активности и прогрессирования болезни.

Исследованию степени ферментурии как показателя активности почечного процесса было посвящено большое число работ. Среди органоспецифических ферментов, появляющихся в моче при обострении почечного заболевания, выделяется трансаминидаза, уровень которой довольно четко соответствует степени активности нефрита, достигая десятикратного увеличения при нефротическом синдроме по сравнению с латентной стадией болезни.

Хотя причина нефропатии, безусловно, вносит определенные особенности в течение связанной с ней конкретной нозологической формы, все же признаваемый в настоящее время общий иммуновоспалительный механизм повреждения почечного клубочка при нефрите позволяет выделить ряд признаков обострения, стереотипно возникающих в ответ на действие разных инициальных факторов альтерации.

При определении активности нефропатии заслуживает внимание исследование содержания самих повреждающих факторов (например, антител к базальной мембране клубочка почки) и показателей тканевого (клеточного) ответа на их действие. Несомненно, для оценки обострения важны не только количественное показатели, но и качественные их характеристики.

Определенные данные в этом отношении можно получить при изучении фагоцитирующих свойств лейкоцитов крови и тканевых фагоцитов (в условиях индуцированного острого воспаления в коже — методом «кожного окна»). Так, результаты исследований, проведенных у больных хроническим брайтовым нефритом и больных волчаночным нефритом, свидетельствуют о нарушении фагоцитарной функции лейкоцитов крови — снижении фагоцитарного индекса (процента участвующих в фагоцитозе лейкоцитов через 30 мин инкубации с микробными телами) у этих больных, наиболее выраженном при обострении нефрита. При нефротическом синдроме достоверно снижены тест восстановления нитросинего тетразоля, а также цитохимические показатели активности лейкоцитарных ферментов (миелопероксидазы и др.).