Патогенез нефропатии беременных
Основными звеньями патогенеза нефропатии беременных являются: генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, развитие синдрома ДВС.
Развитие спазма сосудов обуславливает дефицитом депрессорных факторов: простагландинов, калликреина, брадикинина. С генерализованной недостаточностью простагландинов связывают развитие эклампсии. Особое место принадлежит простагландину Е, простациклину и тромбоксану A2, который, хотя и не является простагландином, связанный с ним функционально и образуется под воздействием тромбоксансинтетазы в тромбоцитах и лейкоцитах. Полученные в ходе эксперимента данные свидетельствуют, что у беременных простациклин продуцируется плацентой, децидуальной оболочки, хориона и играет важную роль в регуляции фетоплацентарного кровообращения. В случае тяжелых форм нефропатии беременных уровень простациклина резко снижается, что приводит к спазму сосудов, агрегации тромбоцитов, снижение маточно-плацентарного кровообращения.
С развитием заболевания происходит уменьшение активности калликреина и прекалликреин. При легких форм нефропатии они снижаются параллельно, в случае тяжелых активность калликреина уменьшается, а уровень прекалликреин повышается, что свидетельствует об истощении адаптационных возможностей организма.
Генерализованные сосудистые расстройства становятся причиной существенных изменений центральной гемодинамики и периферического кровообращения. Нарушаются реологические свойства крови, что проявляется гиперкоагуляцией, повышенной вязкостью крови, развитием ДВС-синдрома. Морфологическими проявлениями этих изменений является тромбоцитарные, фибринные и смешанные микротромбы, кровоизлияния в паренхиматозные органы и головной мозг. В крови наблюдают тромбоцитопению, связанную с поглощением тромбоцитов в процессе свертывания крови в микроциркуляторном русле, высокий уровень фибринмономерных комплексов и продуктов расщепления фибриноген-фибрина, что связано с гиперфибриногенемия и свидетельствует о хроническом течении.
Существует параллелизм между степенью внутрисосудистого свертывания крови, тяжестью нефропатии беременных и частотой мертворождений плода. Дисциркуляторные нарушения влекут ухудшение доставки кислорода к тканям, развитие гипоксии. В организме увеличивается количество недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность крови, появляется склонность к ацидозу. Нарушение обмена веществ проявляется также уменьшением общего количества белка в сыворотке крови, изменением соотношения белковых фракций в сторону повышения глобулинов, анемией, лейкоцитозом, нейтрофилезом и лимфопенией.
виды диуретиков