Нефротический синдром (часть 3)
Нефротический синдром может быть обусловлен медикаментами. К лекарствам, могущим индуцировать поражение почек с развитием нефротического синдрома, относятся противоэпилептические средства, препараты висмута, золота, ртути, Д-пеницилламин, антибиотики, витамины и т. д. Наряду с изолированным поражением почек возможно развитие тяжелой лекарственной болезни с вовлечением практически всех систем и органов, в том числе и почек.
Необходимо отметить возможность паранеопластического нефротического синдрома, возникающего чаще всего при бронхогенном раке, раке паренхимы почек, желудка и толстого кишечника
Наконец, имеются редкие генетически обусловленные заболевания, при которых основным клиническим проявлением служит нефротический синдром. К таким болезням относятся врожденный нефротический синдром финского типа, синдром ногтевых пластинок («пай patella syndrome») и др.
При всех перечисленных болезнях нефротический синдром реализуется практически через упомянутые выше два варианта поражения почек — изменения типа гломерулонефрита и амилоидоз, с той или другой частотой каждого из этих вариантов, свойственной конкретному заболеванию. Так, при периодической болезни нефротический синдром почти в 100% случаев обусловлен амилоидозом, при системной красной волчанке основу нефротического синдрома всегда составляет гломерулонефрит, при ревматоидном артрите чаще развивается амилоидоз с нефротическим синдромом, реже — гломерулонефрит, при подостром бактериальном эндокардите гломерулонефрит и амилоидоз встречаются примерно с одинаковой частотой.
Таким образом, этиология нефротического синдрома различна, а многочисленные его проявления имеют неспецифический характер, что в определенной степени обусловлено общностью патогенетических механизмов.
Патогенез нефротического синдрома до конца неясен. Современные представления о нефротическом синдроме, сменившие прежние обменно-эндокринные концепции основываются на принципиальном взгляде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного характера. В определенной степени этот взгляд подкрепляется экспериментальными моделями неф^хэпатий (особенно варианты нефрита Мазуги и Геймана), а также иммунологическими и иммуногистохимическими доказательствами роли реакций гуморального и клеточного иммунитета — обнаружением на базальной мембране клубочков депозитов иммунных глобулинов, комплемента и его фракций, антител к базальной мембране (при нефрите, вызванном антителами к клубочковой базальной мембране, и синдроме Гудпасчера), цитопатическим действием лимфоцитов больных нефритом на культуру почечной ткани человека и т. д.