Нефротический синдром (часть 4)
Иммунные механизмы, в частности активация системы комплемента, взаимодействие антигена с антителом и образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления (клеточная инфильтрация тканей, фагоцитоз, выход лизосомальных ферментов и других продуктов дегрануляции лейкоцитов). Вызываемая этими механизмами альтерация мембраны клубочка и обусловливает массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома. Однако современные представления о массивной протеинурии как нарушении электрофизиологических процессов, в которых важную роль играют градиент заряда натрия по отношению к канальцево-клеточной мембране л заряд стенки капилляров почечного клубочка, вносят которые уточнения в существующую концепцию патогенеза нефротического синдрома.
В частности, нарушение электростатического барьера, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра, распространяющаяся на все слои последнего, включая подоцит, закономерно приводит к нарастающей протеинурии. Если же учесть тот факт, что изменения электрического заряда вызывают нарушения структуры основного каркаса клубочкового фильтра — коллагена — за счет потери производных гидроксипролина и других соединений, становится понятной возможность метаболических механизмов большой протеинурии и нефротического синдрома. Возможно, указанные нарушения электростатических свойств клубочков возникают под действием иммунных процессов, о которых уже упоминалось, или других факторов.
Таким образом, массивная протеинурия с суточным выделением более 3,5 г белка (в основном альбумина, а также других белков — церулоплазмина, трансферрина, гаптоглобина, иммуноглобулинов и др.) является основным симптомом нефротического синдрома. Поскольку белки мочи при нефротическом синдроме имеют плазменное происхождение, их сравнительное изучение представляет интерес, в частности, для определения степени селективности протеинурии, которая иногда используется для оценки прогноза нефропатии.
При нефротическом синдроме в моче больных обнаруживают также гликопротеиды, липопротеиды, многие ферменты, содержание которых может превышать уровень их в моче здоровых или больных латентным нефритом в сотни раз (например, уровень трансамидиназы), что может использоваться как дополнительный признак активности нефропатии.