Острая почечная недостаточность, ОПН (часть 2)
Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламиды, ртутные соединения, антибиотики) и рентгеноконтрастных веществ. Кроме того, ренальная ОПН может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями, особенно при остром нефрите и нефритах, связанных с системными васкулитами. Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия патологических факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек.
Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затрудненного оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т. д.
Отмеченные этиологические и патогенетические особенности положены в основу распространенных классификаций ОПН. Наиболее полно ОПН была впервые описана Е. М. Тареевым (1958).
Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляет острая шоковая и токсическая почка, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), а также ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этиленгликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств.
Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным. Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН определяются рядом общих механизмов, прежде всего нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением КФ, а также тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев, сдавлением канальцев отечным интерстицием, рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев), шунтированием крови через юкстамедуллярную систему, спазмом и тромбозом артериол. Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия, сопровождающимся умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны.