Диабетическая нефропатия симптомы
Клиническая симптоматика.
В доклинической стадии выявить диабетическую нефропатию - поражение почек в случае сахарного диабета можно лишь с помощью специальных методов: определение активности N-ацетил-р-глюкаминидазы в моче, сканирование почек с Тс, пункционная биопсия почки. Наибольшее количество исследований посвящено изучению значения оценки микропротеинурии (20-200 мг / мин) для раннего выявления поражения почек при условии сахарного диабета. Метод чувствительнее, чем определение экскреции микроглобулина с мочой, которая мало меняется даже при протеинурии 1000 мг / мин. Критерием ранней диагностики диабетической нефропатии может быть и коэффициент протеин / креатинин в утренней моче. Однако надо учитывать наличие непродолжительной протеинурии при гипергликемии, что объясняется утратой отрицательного заряда ГБМ. Если процесс компенсировать, то микропротеинурия исчезает.
Клинические проявления диабетической нефропатии широко варьируют. Это связано с особенностями течения сахарного диабета, возраста и пола больного, временем развития болезни. Жалобы больных разнообразны и определяются прежде всего основным заболеванием. Зачастую первым клиническим проявлением диабетической нефропатии является протеинурия, которая вначале селективная и имеет клубочковую природу, а затем становится неселективной за счет нарушения реабсорбции белка в проксимальных канальцах. Протеинурия в пределах мочевого синдрома не является постоянной. При типичном клиническом синдроме в случае длительного течения сахарного диабета наблюдают массивную протеинурию, артериальную гипертензию, генерализованные отеки нефротического или кардиального типа, ретинопатию и раннее снижение функции почек. Клиническая картина HC в случае диабетической нефропатии мало отличается от аналогичного синдрома при поражении почек другой этиологии. У лиц молодого возраста чаще обнаруживают признаки HC, старшего - нефросклероза, артериальной гипертензии, сердечной декомпенсации. Отеки имеют нефротический характер лишь у 30% больных, при любом генезе плохо поддаются мочегонной терапии. Объективно: кожа имеет сероватый цвет, сухая, бывают ксантомы и ксантелазмы. Наблюдают склонность к фурункулезу. Тургор тканей снижен, мышечный слой уменьшен, особенно в участках таза. Иногда возникает диабетическая амиотрофия - поражение концевых участков моторных нервов.
Отеки обнаруживают у 30,6% больных, локализуются они преимущественно на лице и туловище. АГ наблюдается у 60 - 90% больных, ее уровень достоверно коррелирует с уровнем креатинина. Чем раньше возникает сахарный диабет, тем продолжительнее период артериальной гипертензии как одного из симптомов диабетической нефропатии. Эта закономерность объясняется увеличением с возрастом предрасположенности капиллярных мембран до поражения продуктами нарушенного метаболизма.
Повышение артериального давления могут вызывать электролитные и волемические сдвиги. АГ нередко бывает постоянной, иногда имеет злокачественный характер.
Появляются и симптомы сердечной недостаточности - отеки ног, застойные явления в легких, увеличение печени. Однако размеры печени не соответствуют тяжести сердечной недостаточности или выраженности HC, что можно объяснить диабетической гепатопатией.
Диабетическая ретинопатия встречается у 80% больных диабетическим гломерулосклерозом, ее генез совместный с поражением клубочковых капилляров. При отсутствии ретинопатии диагноз диабетической нефропатии ставится под сомнение, рекомендуется пункционная биопсия почки.
Параллельно с прогрессированием заболевания снижаются или исчезают гипергликемия и глюкозурия. Существуют различные объяснения этого феномена: 1) низкий уровень скорости КФ приводит к уменьшению нагрузки нефронов глюкозой и она успевает реабсорбироватся, 2) снижение активности почечной инсулиназы; часть инсулина в случае диабетической нефропатии находится в активном состоянии, а не связанном с белками, можно объяснить гипопротеинемией при HC, 3) гипогликемизирующий эффект имеют продукты азотистого обмена, 4) снижение продукции глюкагона на фоне сниженного катаболизма инсулина.
Только в финале болезни, при развитии ХПН, появляются специфичные симптомы, характерные для заболевания почек. В этот период больные жалуются на сухость во рту, снижение аппетита, часто появляется тошнота, рвота. Почти у всех больных XПH наблюдают отеки, локализующиеся на лице и ногах. Прогрессируют симптомы сердечной недостаточности; одышка, иногда асцит и гидроторакс. Частые жалобы на головную боль, которая обычно связывают с повышением артериального давления. Самочувствие больных ХПН, обусловленной диабетическим гломерулосклерозом, гораздо хуже, чем больных другими болезнями почек при таких же биохимических показателях азотемии и уровне артериального давления. Чаще появляются геморрагический синдром, диарея, экссудативный плеврит. Креатининемию нельзя считать за критерий степени тяжести XПH в случае диабетической нефропатии, поскольку продукция креатинина в канальцах при наличии XПH диабетического генеза резко снижена. Рекомендуется использовать скорость КФ как чувствительный тест. При III-IV стадии диабетической нефропатии часто развиваются инфекционные осложнения (пиелонефрит, папиллярный некроз, абсцесс почки).
У больных диабетическим гломерулосклерозом уремия часто возникает вследствие наслоения на специфическую ангиопатию ПН, некроза почечных сосочков, апостематозного нефрита, ГН, острой канальцевой недостаточности.
Различают медленно-и быстропрогрессирующий варианты течения диабетической нефропатии. Первый встречают чаще: при условии адекватной коррекции гликемии возможны периоды относительного улучшения, отмечаются уменьшением и даже исчезновением протеинурии на некоторое время. Однако продолжительность периодов ремиссии сокращается, наступают они у больных все реже. Вскоре протеинурия становится постоянной, изменения сетчатки глаз выраженными, у больных возникает артериальная гипертензия, может появиться HC.
В случае быстропрогрессирующего варианта диабетический гломерулосклероз может проявляться отеками, артериальной гипертензией, даже почечной недостаточностью.