Поражение почек при нарушениях кровообращения, этиология и патогенез (часть 2)

Адекватный сердечный выброс при сердечнососудистой недостаточности поддерживается до определенного момента благодаря действию закона Стерлинга. Однако этот, сначала компенсаторный, механизм при достижении критического уровня набирает патологического характера и приводит к уменьшению сердечного выброса, застоя в большом круге кровообращения. Повышается давление в почечных венах.

В ответ на уменьшение сердечного выброса происходит активизация симпатико-адреналовой системы, направленной на поддержание адекватного уровня артериального давления. Катехоламины, преимущественно норадреналин, способствуют сужению периферических артериол всех органов, за исключением сердца и мозга. Сужение артериол почек на фоне уменьшенного сердечного выброса вызывает уменьшение почечного кровообращения и вовлечение почек в патогенетическую цепь сердечнососудистой недостаточности. Проявлением этого, является, во-первых, активизация ренин - ангиотензин - альдостероновой системы, увеличение ангиотензина II, который обладает выраженными вазоконстрикторными свойствами и усиливает спазм артериол и венул, а также повышает синтез альдостерона. Во-вторых, происходит перераспределение почечного кровообращения - относительно увеличивается перфузия юкстамедулярных нефронов, где фильтрация активнее и благодаря длинным петлям нефрона интенсивнее происходит реабсорбция, что приводит к росту натриемии и гипергидратации.

Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы, причем за счет активизации осморецепторов сосудов усиливается выделение гипофизом вазопрессина, который вместе с норадреналином, ангиотензином II усиливает спазм периферических артериол и венул. Кроме того, вазопрессин задерживает в организме осмотически свободную жидкость, которая сочетается с водой, реабсорбованой путем концентрационного градиента вслед за натрием. Это приводит к значительному увеличению объема циркулирующей крови и задержке жидкости в органах и тканях организма. Задержка натрия и жидкости еще больше ухудшает кровообращение, следствием чего, наряду с вторичным гиперальдостеронизмом и гипернатриемией, является образование и прогрессирование периферических и полостных отеков. Они, в свою очередь, являются еще одним фактором (механическим), что приводит к сужению периферических венул.



Популярное