Патогенез паранеопластических нефропатий

Патогенез паранеопластических нефропатий типа ГН не совсем выяснен. Прежде всего это касается нефропатий при лимфомах, иммунокомплексное возникновение которых оспаривается. Напротив, в случае карцином развитие HC большинство авторов склонны объяснять участием иммунных механизмов, что приводит к образованию и отложению иммунокомплексных депозитов на базальной мембране. Тогда роль антигена могут играть определенные структуры опухолевых клеток. Существует также метаболический механизм развития HC, связанный с ростом опухоли (дефицит L-аспарагина). Доказательством его является уменьшение протеинурии после удаления опухоли или успешной химиотерапии и рецидив HC, если появляются метастазы опухоли.

1. Ренопаренхимные болезни (нефропатии типа ГН) возникают вследствие: инвазии в паренхиму метастазов или учреждения в ней роста первичной опухоли; отложения депозитов в гломерулах, связанных с наличием опухолевых комплексов антиген - антитело или амилоида; выделение из лимфоцитов фактора проницаемости.

2. Обструктивные нефропатии возникает из-за сжатия снаружи мочеиспускательного канала тазовыми опухолями или их метастазами; опухоли в мочеиспускательном канале; обструкции кристаллами или протеинами.

Причиной внутрипочечной обструкции зачастую бывает гиперурикемия (особенно при условии развития миело-и лимфопролиферативных опухолей).

3. Нарушения водно-электролитного обмена возникают за счет опухолей, продуцирующих адренокортикотропный гормон (АКТГ), ренин, альдостерон; АКТГ может выделяться в случае карциномы легких, предстательной железы, щитовидной железы, околощитовидных желез, загрудинной железы, грудных желез, яичников, поджелудочной железы; ренин - при опухоли Вильмса, гемангиоперицитомы (из клеток юкстагломерулярного аппарата), карциномы, легких, поджелудочной железы; альдостерон - в случае адреноаденомы, адренокарциномы.

4. Нефротоксичность противоопухолевых препаратов реализуется различными путями. Например, цисплатин и циклофосфамид в дозе превышающей 250 мг в сутки накапливаются в эпителии трубочек, дистальных канальцев, метотрексат - в дистальных канальцах. Митомицин C действует на тубулярный эпителий и сосуды интерстиция, митрамицин может вызвать гемолитический уремический синдром, реабсорбируясь в дистальных и проксимальных канальцах, доксорубицин вызывает поражение клубочков и интерстициальный фиброз.