Токсические нефропатии, причины, патогенез
Токсическая нефропатия (токсический нефрит, нефротоксический нефрит-это заболевания почек, вызванное экзогенными химическими или биологическими продуктами, а также метаболитами; она составляет примерно1/8 всех почечных заболеваний. Регистрируется дальнейшее увеличение случаев заболеваемости в связи с ростом количества патогенных факторов, а также увеличением диагностических возможностей.
Этиология.
Чаще токсическая нефропатия возникает вследствие попадания в организм химических веществ, применяемых в народном хозяйстве и быту: металлов и их солей (свинец, ртуть), азотсодержащих соединений (анилин, нитробензол, бензидин, аммиак) и их галогенпроизводных (гексахлорэтан, четыреххлористый углерод), гликолей (антифриз, диэтиленгликоль), эфиров (диоксан, этилакрилат), цианидов, сульфидов, кислот, щелочей и т.п.. Профессиональную токсическую нефропатию встречают у рабочих , занятых на производстве синтетического каучука, полимерных материалов, хлорорганических ядохимикатов. Среди сельского населения, кроме последних, в этиологии токсических поражений почек играют роль инсектициды (хлорофос, гексахлоран и др.).
Токсины попадают в организм через органы пищеварения, дыхания, а также через кожу. Проникновение их облегчается при высокой концентрации яда в воздухе рабочих помещений, повышенной температуры среды, длительного контакта с токсином. Возможные биологические отравления при укусах змей, скорпионов, пчел, ос и других ядовитых насекомых. Токсическая нефропатия возникает также после употребления ядовитых грибов , растений, недоброкачественной пищи, алкоголя.
Патогенез.
Решающее значение имеет непосредственное влияние на почечную паренхиму токсинов, их метаболитов или продуктов взаимодействия с другими органами и тканями. Например, при отравлении гемолитическими ядами почки поражаются гемоглобином. Опосредованное влияние на структуру и функцию почек осуществляется путем изменения под воздействием токсинов нейроэндокринной регуляции органа, гемодинамики, активности некоторых ферментов в крови, моче, тканях, проницаемости клеточных мембран, внутриклеточных процессов, ацидотическая сдвигов. Гипераминоацидурия, возникающий в случае токсического поражения печени, вызывает вторичное поражение эпителия почечных канальцев .