Амилоидоз почек, диагностика
Среди лабораторных показателей амилоидоза почек диагностически важнейшими являются изменениямочи. Протеинурия сначала периодическая, далее постоянная, неселективная. Осадок цитологии специфических черт не имеет. Массивная эритро-или лейкоцитурия указывает на определенные осложнения, а нена собственно амилоидоз почек. Гипостенурия может наблюдаться у больных амилоидозом в протеинурической и нефротической стадиях при сохраненной азотовыделительной функции почек, с другой стороны, нормостенурия может быть у больных амилоидозом в азотемической стадии. Вот почему величина ВГ мочи в случае амилоидоза почек без одновременного определения величины креатининемии для установления гипофункции почек диагностически недостаточна. Напомним,что у больных гиперкреатининемия не сопровождается повышением уровня остаточного азота. Гипостенурия с изостенурией в протеинурической и нефротической стадиях амилоидоза почек обычно сопровождается олигурией.
Никтурию определяют почти у 80,% больных во всех стадиях заболевания. Увеличение СОЭ в известной мере, очевидно, обусловлено состоянием первичной болезни (особенно ревматоидного артрита, язвенного колита или туберкулеза). Однако нормальный уровень СОЭ не исключает диагноза амилоидоза почек, в частности «первично-азотемической» (гипертонической) его формы. Между величиной СОЭ, степенью диспротеинемии, уровнем серомукоида и С-реактивного белка существует определенная зависимость.
Цитологическая картина крови обусловлена преимущественно первичной болезнью или сопутствующими процессами, осложнениями амилоидоза и степенью гипофункции почек. Терминальная XПH больных амилоидозом очень редко сопровождается прежде типичной для нее анемией. Протеинограма обнаруживает гипоальбуминемию и гипер-аг-глобулинемию, достигающие апогея в нефротической стадии. Высокий уровень ос-глобулинов (около 30 отн.%) обычно отражает активную фазу основного заболевания. Выраженная гипер-ОСГ -глобулинемия - важный маркер амилоидоза почек у больных туберкулезом вообще и с HC в частности.
Сопутствующий амилоидоз печени влияет на частоту, клиническую манифестацию расстройств липидного обмена, а также создание прокоагулянтных ситуаций. Предпосылкой последней можно считать устойчивую и высокую гиперфибриногенемию (до 1,5-1,8 г / л), значительно удлиненное время фибринолиза ( 20-30 ч), особенно в отечной стадии. На прокоагулянтные опасности, кроме этого, указывает стабильное снижение активности антитромбина III плазмы и гипо-агантитрипсинемия. Высокая гиперфибриногенемия одновременно позволяет дифференцировать отечный синдром почечного (амилоидоз) и сердечного (кардиопульмональный синдром в стадии недостаточности кровообращения) происхождения. При наличии первичного амилоидоза, наоборот, наблюдают склонность к появлению нетромбоцитопеничного геморрагического диатеза