Осмотическое разведение и концентрирование мочи (часть 2)
Реабсорбировавшаяся мочевина далее проникает в просвет тонкого канальца восходящего колена петли нефрона и движется по канальцу. В собирательной трубочке она вновь реабсорбируется под влиянием АДГ, замыкая тем самым кругооборот в почке, играющий важную роль в процессе осмотического концентрирования мочи. Становится понятным давно известный факт зависимости клиренса мочевины от величины диуреза: он меньше при низком диурезе (высокая концентрация в крови АДГ) и повышается при увеличении диуреза (низкая активность в крови АДГ).
Нарушение процесса осмотического концентрирования мочи может быть обусловлено как поражением самой почки, так и внепочечными факторами. Известны случаи поражения осморегуляторов, когда почки не концентрировали мочу. Полиурия может быть обусловлена повышенным потреблением воды (осмоляльность плазмы крови в этом случае низка), несахарным диабетом (дефицит АДГ) и поражением собственно ткани почки.
Снижение КФ и почечного кровотока (в том числе кровоснабжения мозгового вещества) независимо от причины приводит к нарушению процессов концентрированной мочи из-за плохой доставки осмотически активных веществ и нарушения пассажа жидкости. Любые факторы, нарушающие нормальное соотношение и взаиморасположение структур мозгового вещества, могут привести к снижению концентрационной способности почек. Значительное уменьшение количества действующих нефронов (например, при ХПН) и увеличение расстояния между ними также приводит к нарушению осмотического концентрирования мочи. Кроме того, нарушение процессов концентрирования мочи может быть вызвано снижением реабсорбции жидкости в проксимальном сегменте нефрона (уменьшение проксимального канальца, сахарный диабет, ХПН, осмотический диурез), электролитными нарушениями (гипокалиемия, гиперкальциемия), гормональными расстройствами (гипокортицизм, гипопитуитаризм, микседема), применением некоторых лекарств (анальгетики, винкристин, диуретики), дефицитом белка в регионе.