Нефротический синдром (часть 5)
Развивающаяся вслед за массивной протеинурией гипопротеинемия также является обязательным признаком нефротического синдрома. Чаще всего снижение уровня общего белка в крови и особенно альбуминов весьма значительно, что приводит к падению онкотического давления плазмы.
Гипопротеинемия нередко усугубляется потерей белка кишечником, усиленным катаболизмом белков организма, в том числе иммуноглобулинов, снижением реабсорбции белка канальцами из-за белковой блокады лимфатической системы почки и отека почечного интерстиция.
Помимо гипоальбуминемии при нефротическом синдроме обнаруживают и другие признаки диспротеинемии — почти всегда имеется выраженная гипер-а2-глобулинемия, иногда выявляется гипер-гамма глобулинемия (при волчаночной и реже амилоидной этиологии нефротического синдрома), для нефротического типа нефрита обычно характерна гипо-гамма-глобулинемия.
Важный признак нефротического синдрома — гиперлипидемия с повышенным содержанием в крови холестерина, β-липопротеидов, триглицеридов и нередко нарушенным соотношением этих фракций, соответствующим различным типам гиперлипидемии. Механизм развития гиперлипидемии при нефротическом синдроме неясен, но поскольку она часто наблюдается при тех заболеваниях почек, которые сопровождаются нефротическим синдромом, задержку липидов в плазме связывают с гипоальбуминемией и снижением метаболизма жиров в почке.
Параллельно с нарушениями белкового и липидного обмена при нефротическом синдроме очень часто развиваются изменения в свертывающей и противосвертываю-щей системах, результатом которых является формирование условий гиперкоагуляции крови, в первую очередь за счет уменьшения активности антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеиназ, с другой стороны, в связи с активацией кинин-калликреиновой системы. Гиперкоагуляция крови может усугубить морфологические изменения в почках (отложения фибриногенафибрина в клубочках, локальная внутрисбсудистая коагуляция), а также вызвать дальнейшее снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание нефротического синдрома, сосудистый тромбоз. Таким образом, выявление данного звена нарушений гомеостаза у нефрологических больных может иметь значение не только для понимания сложного механизма активности нефропатии, но и для выбора методов патогенетической терапии.