Нефротический синдром (часть 6)
Вслед за диспротеинемией при нефротическом синдроме возникают выраженные нарушения водно-электролитного баланса. Закономерно развивающееся уменьшение онкотического давления плазмы с выходом воды и электролитов в интерстициальную ткань приводит к гиповолемии, которая вызывает компенсаторное включение механизмов, регулирующих объем циркулирующей плазмы, в первую очередь системы альдостерона, но, возможно, и АДГ. В результате возникают повышенная реабсорбция натрия и воды почками, усиленная канальцевая секреция калия, которые могут вызвать повышение концентрации в крови бикарбонатов.
Водно-электролитные сдвиги нередко при нефротическом синдроме сочетаются с нарушениями фосфорнокальциевого обмена в виде гипофосфатемии и особенно гипокальциемии с возможностью распространенного остеопороза.
При нефротическом синдроме нередки изменения ммунитета, отражающие по-существу, как и нефротический синдром в целом, особенности иммуновоспалительного патогенеза конкретной нефропатии. Показатели гуморального и клеточного иммунитета, в частности содержание лимфоцитов, их функциональные свойства, особенности фагоцитоза, ферментной активности нейтрофилов, могут быть использованы и для оценки степени активности нефропатии.
Таким образом, знание сложных сдвигов в гомеостазе, характеризующих нефротический синдром и отражающих, с этой стороны, механизмы патогенеза нефропатии, с другой — компенсаторные реакции организма, необходимо для понимания происхождения основных клинических проявлений нефротического синдрома и дифференцированного его лечения.
Ведущий клинический признак нефротического синдрома — отеки, которые при прогрессировании достигают степени анасарки с водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), что обычно и определяет основные жалобы больных.
По своему происхождению нефротические отеки являются гипопротеинемическими. Как отмечалось выше, снижение онкотического давления плазмы приводит к выходу воды и электролитов в интерстициальную ткань, что уже вызывает отеки. Развивающийся вторичный гиперальдостеронизм усугубляет задержку натрия хлорида и воды и вместе с повышенной канальцевой реабсорбцией воды вследствие увеличенной секреции АДГ делает отечный нефротический синдром более распространенным и стойким, чему также способствует активация при гиповолемии ренин-альдостероновой системы. Основной механизм отеков при нефротическом синдроме подтверждается резко ускоренной волдырной пробой Олдрича, достигающей в выраженных случаях 1—2 мин (нормальные показатели — 40—50 мин).