Гипертонический синдром (часть 3)
Повышенная секреция альдостерона способствует гипертонии во всех случаях активации ренин-ангиотензиновой системы, а также при гиперальдостеронизме — первичном (опухоли клубочковой зоны надпочечников) и вторичном.
Увеличение активности симпатико-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (например, при феохромоцитоме) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к их прессорному влиянию. Роль катехоламинов в происхождении гипертонии при
заболеваниях почек связана с вазоконстрикцией и повышением ОПС, а также с увеличением сердечного выброса.
Депрессорная система, противостоящая действию прессорных факторов, включает в себя простагландины и калликреин-кининовую систему. Простагландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидруретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининовой системы — брадикинин и каллидин; экскреция калликреина может служить показателем вазодилатации и активности натрийуретической системы. Поражение почечной паренхимы ведет к снижению депрессорной функции почек.
Следует еще раз подчеркнуть, что лишь при немногих патологических состояниях можно говорить об одном ведущем механизме развития гипертонического синдрома.
У большинства больных хроническим гломерулонефритом гипертония имеет смешанное происхождение. Так, по данным А. А. Михайлова (1978), среди 150 больных с заболеваниями почек с гипертонией у 30% была лабильная гипертония с гиперкинетическим кровообращением, у 10% — злокачественный гипертонический синдром со спазмом артерий и повышением ОПС, у остальных 60% гипертония имела смешанный генез.
При обсуждении вопросов лечения надо всегда помнить, что стойкая гипертония способствует склеротическим изменениям сосудов (артериол) почки, с вторичной активацией прессорных механизмов.
Клиника гипертонического синдрома при заболеваниях почек определяется степенью повышения АД, выраженностью поражения сердца и сосудов. Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. При лабильной гипертонии (с гиперкинетическим кровообращением) больные жалуются на быструю утомляемость, возбудимость, сердцебиения, реже на головную боль. Злокачественный гипертонический синдром характеризуется особенно высоким и стойким диастолическим давлением, выраженной ретинопатией (с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, нередко со снижением зрения вплоть до слепоты), гипертонической энцефалопатией, сердечной недостаточностью (вначале левожелудочковой, а затем с застоем в большом круге кровообращения). При ХПН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения (инсульт, инфаркт миокарда) у больного с почечным гипертоническим синдромом встречаются реже.